 日志正文
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颅内压（Introcranial Pressure，ICP）增高与颅脑多种重要疾病直接相关，如脑水肿、脑肿瘤、脑外伤等，一般是由颅内容物的体积增加或发生占位性病变而引起。颅内压增高是临床脑损伤的主要原因。颅内压增高可直接影响脑灌注压，引起脑血流量减少，致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿，进一步加重颅内压增高，甚至产生脑疝。颅内压监测是及时正确治疗、改善预后、减少病残和死亡的关键，颅内压增高脑损伤测定与预测对于早期诊断神经系统的损伤及其程度，并采取适当措施避免损伤的加剧具有重要意义[1]。 颅内压增高是神经内外科病人死亡的第一位原因。颅脑外伤已成为发达国家青少年伤病致死的首位病因[2]。随着现代社会日益工业化和交通的发展，我国颅脑创伤的发生率也明显增多。脑外伤会导致海马功能失调，直接影响脑功能并引起继发性脑损伤，其主要后果是长期的癫痫发作和记忆紊乱[3]。颅脑外伤无论在平时或战时都有很高的发生率。颅脑损伤可分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤，其中对预后起决定作用的是脑损伤的程度及其处理结果。颅脑损伤、脑出血经常伴有颅内压增高；脑瘤等颅内占位性病变，迟早都会引起不同程度的颅内压增高症状；急性脑缺血性疾病引起的大片脑梗塞，以及一些全身系统性疾病、传染病、中毒、代谢性疾病等同样也可并发颅内压增高。颅内压增高的发展结果，致使脑脊液循环障碍，静脉回流受阻，脑内淤血，产生脑受压、脑移位，严重者发生脑疝，病人常因继发性脑损伤致死。颅内压增高的早期及时处理，可在很大程度上改善预后[4]。因此，颅内压增高脑损伤的及时诊断具有重要的临床意义。 现代航天和航空飞行器在机动飞行中产生的正加速度非常大，使脑在颅内急速移位，可能导致多处或弥散性脑损伤，形成颅内血肿，引起颅内压增高，导致飞行员意识丧失，对飞行安全构成很大威胁[5]。因此研究颅内压增高脑电信号的特征，可用于飞行员训练乃至飞行中的脑功能监护，提供预警。 在神经内、外科，颅内压增高为最常见的症状。引起颅内压增高的主要原因有[6]： 1. 脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。 2. 颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。 3. 颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因。颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。 4. 脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变而造成颅内压增高；同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。 5. 脑水肿：从发病机理和病理方面分为血管源性与细胞毒性两大类。血管源性水肿多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症疾病等；细胞毒性脑水肿多见于各种中毒、严重低温和早期缺血缺氧等。 这些疾病虽然病因不同，但均会引起颅内压增高，导致脑损伤，对人类生命构成严重威胁，给社会、国家和家庭带来巨大的经济负担。 颅内压的组成:颅腔内有三种内容物，即脑组织、脑脊液和血液。颅内压是颅腔内容物对颅壁所产生的压力。正常颅内压是保证中枢神经系统完成各种生理功能的必要条件。 正常成人颅腔是由颅底骨和颅盖骨组成的腔体，有容纳和保护其内容物的作用。除了出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨大孔）与颅外相通外，可以把颅腔看作一个完全密闭的容器，而且由于组成颅腔的颅骨坚硬而不能扩张，所以每个人的颅腔容积是恒定的。正常情况下，脑血容量的变化范围较大，其多少取决于脑血管的扩张和收缩程度。在正常生理情况下，颅腔容积及其内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳定的压力。这种压力就是指脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁上所产生的压力，即颅内压。颅内压主要有两种压力因素组成并维持着，即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力，这两种压力调节着颅内压在正常生理情况下的波动，维持着中枢神经系统内环境的稳定，保证了中枢神经系统各种生理功能的完成。 由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7-2.0KPa（5-15mmHg），儿童为0.5-1.0KPa（3.5-7.5mmHg），此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。颅内压对静脉压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。脑组织内含有组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压力。 颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27-0.53KPa（2-4mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅约为0.7-1.33KPa（5-10mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内压受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值。 正常颅内压因受多种生理因素的影响而波动，但通过生理活动自动地进行着调节，并相对稳定地保持在一定的压力范围内。由于颅腔容积固定，因此，颅腔内脑组织、供应脑的脑血流量和脑脊液都不允许有大幅度的增减。如其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物同时或至少其中之一的体积缩减来平衡。在正常生理情况下，颅内三大内容物中脑组织的体积比较恒定，因此，颅内压在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩减来协调。 颅内压增高的病理生理:在脑脊液循环通畅的情况下，正常颅内压为0.7-2.0KPa（5-15mmHg）。脑脊液压力不仅受血压、呼吸因素的影响，而主要受颈静脉压力的影响。颈静脉压力越低，脑脊液压力也越低。由于各个部位的脑脊液压力存在着微小的压力差，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。 当颅缝闭合后，颅腔容积相对固定，成年人颅腔容积约为1400-1500ml。颅腔内容物主要由脑组织、血液和脑脊液所组成，可用下列公式表示，即: 颅腔容积＝脑组织体积十脑血容量十脑脊液量 在正常情况下，成人颅腔脑组织的体积约为1150-1350ml，平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%。当颅内病变的发展超过了可调节的限度时，即产生颅内压增高，常见有下列情况[7]： 1. 生理调节功能丧失: 颅内病变如果直接破坏了颅内压的生理调节功能，脑组织遭受到严重的损伤或有严重的缺血缺氧时，血脑屏障破坏，脑血流量减少，脑脊液循环障碍，发生脑水肿，出现颅内压增高。另外，如病变发展迅速，虽有生理调节功能，但来不及发挥生理调节功能的有效作用时，颅内压即已上升；当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时，几乎等不及生理调节发挥作用；颅内压已经超过了收缩期动脉压。全身性疾病的影响也可导致颅内压生理调节功能的衰竭和血脑屏障的破坏，如在疾病过程中，原已取得平衡的颅内压力，可因病人出现酸中毒、败血症、缺血缺氧等并发症，而使生理调节的平衡和血脑屏障破坏，出现颅内压增高。 2. 脑脊液循环障碍: 各种原因引起的脑室、脑池、导水管、中孔和侧孔及蛛网膜下腔阻塞和脑脊液的分泌吸收异常，均可导致脑脊液循环发生障碍，使脑脊液不能进行正常置换以缓冲颅内病变，造成脑脊液生理调节障碍，而导致颅内压增高；同时脑脊液不断地分泌，必然增加其所占据颅腔有限的容积，而造成颅内压增高。常见有各种原因造成的梗阻性脑积水或脑疝形成时造成脑移位性堵塞。另外，存在脉络丛乳头状瘤时，脑脊液生成过多；或脑脊液吸收机能障碍，如脑部炎症后的杭大池蛛网膜粘连、中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况，都会使脑脊液积聚起来，增加颅内容积，导致颅内压增高。 3. 脑血液循环障碍: 脑的血液循环与动脉血压和颅内压的改变关系密切，当动脉血压骤然显著升高或降低，可影响脑的血流量，改变颅内血管床的容积，颅内压即随之升降。反之，当颅内压增高后又影响脑的血液循环，使脑血流量减少，引起血脑屏障的改变，导致脑血管通透性增加，使血清成分漏到周围的脑细胞间隙，造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。 颅内压增高的分类:颅内压增高是由多种原因和因素引起的。根据起病原因、速度和预后，可分为弥慢性和局限性颅内压增高，急性和慢性颅内压增高及良性颅内压增高。按病因分类[8]: 1. 弥漫性颅内压增高: 多由于颅腔狭小或脑实质普遍性的体积增加所引起。其特点是颅腔内各部位及各分腔之间不存在明显的压力差，因此在脑室造影、颅脑CT等摄片检查上，脑组织及中线结构显示没有明显移位。临床常见各种原因引起的弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等造成的颅内压增高都属此种类型。这类病人对颅内压增高的耐受性较大，释放出部分脑脊液后增高的颅内压可见到明显下降，颅内压增高症状可明显好转，压力解除后神经功能恢复也较快。 局限性颅内压增高: 多因颅内某一部位有局限性的扩张病变引起，在病变部位压力首先增高，促使它附近的脑组织受到来自病灶的压力而发生移位，并把压力传向远处，在颅内各分腔之间存在着压力差，这种压力差是导致脑室、脑干及中线结构移位的主要动力。神经外科临床上见到的颅内压增高大多数属于此种类型。其原因常见有颅内各种占位性病变，如肿瘤、脓肿、囊肿、肉芽肿等。病人对这种类型颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且常不完全，这可能与脑移位和脑受压引起的脑血管自动调节功能损害和血脑屏障的局部破坏有关。由于脑局部受压较久，局部的血管长期处于张力消失状态，血管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管腔被动地随颅内压的降低而扩张，血脑屏障破坏，血管壁通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质的出血和水肿，即使压力已被解除，神经功能在短期内仍不易恢复。 [1] Im JJ, Park BR. Does oxygen deficit to the cerebral blood flow caused by subdural hematoma and/or increased intracranial pressure affect the variations in auditory evoked potentials in white New Zealand rabbits?[J]. Neuroscience Letters, 2002, 317:139-142 [2] Finfer SR, Cohen J. Severe traumatic brain injury[J]. Resuscitation, 2001, 48: 77-90 [3] Sanders MJ, Sick TJ, Perez-Pinzon MA, et al. Chronic failure in the maintenance of long-term potentiation following fluid percussion injury in the rat[J]. Brain Research, 2000, 861:69-76 [4] Banister K, Chambers IR, Siddique MS, et al. Intracranial pressure and clinical status: assessment of two intracranial pressure transducers[J]. Physiol Meas, 2000, 21:473-479 [5] Laughlin MH, Witt WM, Whittaker RN. Regional cerebral blood flow in conscious miniature swine during high sustained +Gz acceleration stress. Aviat Environ Med, 1979, 50(11):1129-1133 [6] 李联忠. 颅内压增高症影像诊断[M]. 北京: 人民卫生出版社,1996 [7] 韩哲生,曹美鸿. 颅内压与颅内压增高[M]. 兰州: 甘肃人民出版社,1993 [8] 虞佩兰,杨于嘉. 小儿脑水肿与颅内高压[M]. 北京: 人民卫生出版社,1999 [9] 张丹, 彭国光，董为伟. 无创性颅内压监测技术研究进展[J]. 国外医学脑血管疾病分册, 2000, 8(4):234-237 我的相关日志：
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